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È stato recentemente pubblicato sulla prestigiosa rivista Resuscitation uno studio volto a descrivere come le variazioni della profondità e della frequenza delle compressioni toraciche influiscono sulle variazioni della CO2 di fine espirazione (EtCO2) durante la rianimazione cardiopolmonare nell’arresto cardiaco extraospedaliero.

L’EtCO2 nell’arresto cardiaco

L’analisi della capnografia a forma d’onda può aiutare a valutare le condizioni di un paziente durante la rianimazione cardiopolmonare. Questo valore riflette l’evoluzione della pressione parziale dell’anidride carbonica nell’aria espirata, il cui valore al termine dell’espirazione è chiamato CO₂ di fine espirazione (EtCO₂).

L’EtCO₂ riflette la gittata cardiaca, la perfusione d’organo e il flusso sanguigno polmonare, fornendo potenzialmente una misurazione non invasiva della risposta del paziente agli sforzi di rianimazione. Le attuali linee guida sulla rianimazione promuovono la capnografia a forma d’onda per aiutare a confermare il corretto posizionamento dei presidi avanzati per la gestione delle vie aeree, per rilevare precocemente il ripristino della circolazione spontanea (ROSC), per aiutare le decisioni su quando interrompere la rianimazione e per il monitoraggio in tempo reale della qualità della rianimazione.

Durante la rianimazione, le ventilazioni e le compressioni influenzano rispettivamente l’estrazione e la generazione di CO₂; pertanto, la frequenza di ventilazione e la profondità e la frequenza delle compressioni toraciche influiscono, tra gli altri fattori, sui valori di EtCO₂. Tuttavia, i valori ottimali per guidare obiettivamente la rianimazione sulla base dell’EtCO₂ rimangono ad oggi sconosciuti. Nonostante ciò, la quantificazione delle interazioni tra i componenti della rianimazione e i livelli e le tendenze dell’EtCO₂ può aiutare a comprendere meglio la qualità della rianimazione in termini di risposta dei pazienti, evitando l’iperventilazione e ottimizzando la qualità delle compressioni toraciche.

Relazione tra EtCO₂, ventilazione e compressioni toraciche

Nel corso del tempo sono stati proposti dei modelli di regressione lineare per descrivere la relazione tra l’EtCO₂ e frequenza di ventilazione, profondità delle compressioni toraciche e frequenza delle compressioni toraciche, nell’ipotesi di effetti additivi e di dipendenza simile tra EtCO₂e le variabili menzionate.

Le evidenze nel merito hanno mostrato delle correlazioni in termini di incrementi assoluti di EtCO₂ o in termini di variazioni relative di EtCO₂. Al contrario, gli studi condotti sugli animali hanno mostrato una relazione non lineare tra il tasso di ventilazione e quello di EtCO₂. Due studi osservazionali retrospettivi condotti su pazienti colpiti da arresto cardiaco extraospedaliero hanno supportato, attraverso un modello matematico, questi risultati, utilizzando un modello matematico e spiegando isolatamente l’effetto della velocità di ventilazione sull’EtCO₂.

Inoltre, è stato suggerito che la variabilità della velocità di ventilazione oscura la misurazione della risposta del paziente sottostante, precludendo così un’interpretazione affidabile dell’EtCO₂ durante la rianimazione. Per questo motivo, è stato ipotizzato che standardizzare i valori misurati su una frequenza di ventilazione di riferimento comune aumenterebbe l’utilità clinica dell’EtCO₂ durante la rianimazione.

Il contributo delle compressioni toraciche all’EtCO₂

Per meglio approfondire il contributo fornito dalle compressioni toraciche all’EtCO₂, alcuni ricercatori hanno cercato di stabilire una relazione quantitativa tra EtCO₂ e profondità e frequenza di compressione, attraverso un’analisi retrospettiva degli episodi di arresto cardiaco extraospedaliero negli adulti. Per eliminare il tasso di ventilazione come fattore confondente, i valori di EtCO₂ misurati sono stati standardizzati e altri fattori confondenti, come il metabolismo specifico di ciascun paziente, sono stati controllati definendo attentamente i criteri di inclusione e studiando come i cambiamenti relativi delle variabili esplicative influissero sui cambiamenti dell’EtCO₂.

Nello studio in questione sono state incluse in totale 394 coppie di segmenti (valori di EtCO₂ e profondità/frequenza delle compressioni). La separazione mediana tra i segmenti all’interno di una coppia era di 42,3 secondi (37,6–46,4), mentre il coefficiente medio di variabilità delle misure per compressione e per ventilazione all’interno di ciascun segmento era 0.054, 0.034, 0.028 e 0.141 rispettivamente per profondità di compressione, tasso di compressione, EtCO₂ e tasso di ventilazione.

L’EtCO₂ mediana misurata era 32,1 mmHg (23,0–41,4), la velocità di ventilazione era di 8,3 vpm (7,0–11,0), il tasso di compressione era di 111,1 cpm (106,5–116,1) e la profondità di compressione era di 50,4 mm (43,2–57,0). Dopo l’adattamento del modello lineare, il coefficiente a per spiegare l’effetto della variazione della profondità di compressione era 0,95 (IC 95%: 0,93–0,98), mentre il coefficiente b per spiegare l’effetto della variazione del tasso di compressione era 0,04 (IC 95%: 0,01–0,07). Il coefficiente di determinazione del modello combinato era R2=0,89.

I ricercatori hanno inoltre condotto diverse analisi di sensibilità per testare la coerenza del nostro modello e i risultati sono stati essenzialmente gli stessi per i tassi di ventilazione compresi nell’intervallo 5–15 vpm (321 paia), se solo una o entrambe le metriche di compressione all’interno dei segmenti accoppiati erano conformi alle linee guida (profondità: 5–6 cm; frequenza: 100–120 cpm, 142 paia) e per segmenti di pazienti ROSC (128 paia). La figura sottostante mostra le relazioni tra i rapporti di EtCO₂ standardizzata e i rapporti di profondità delle compressioni toraciche (in alto) e frequenza (in basso).

Il coefficiente di determinazione della correlazione lineare per EtCO₂ standardizzata e profondità di compressione era R2=0,89 (riquadro a). Questo coefficiente è sceso a R2=0,49 senza standardizzazione dell’EtCO₂ per la velocità di ventilazione. Il pannello b mostra invece le distribuzioni per decili, evitando l’assunzione di linearità. Le relazioni di dipendenza erano altamente significative (ANOVA: p<0,001) e l’andamento dell’EtCO2 con la profondità è stato significativo (ptrend <0,001).

Per la frequenza delle compressioni toraciche, il coefficiente di determinazione era R2=0,02 (riquadro c) e non è stata osservata alcuna tendenza dell’EtCO₂ con il tasso di compressione (ptrend=0,33 per EtCO₂ standardizzata [riquadro d] e ptrend=0,32 per EtCO₂ misurato), non mostrando sensibilità alla distribuzione della variabile indipendente. La variazione della profondità di compressione era il fattore più significativo e spiegava meglio le variazioni dell’EtCO₂ standardizzata. L’influenza delle variazioni del tasso di compressione non è stata significativa. La figura sottostante illustra la potenziale utilità clinica dei risultati ottenuti.

Le due parti della figura (a) e (b) corrispondono rispettivamente a un paziente ROSC e non ROSC. I pannelli superiori rappresentano l’EtCO₂ misurato (blu) e standardizzato (rosso) e il contributo della compressione all’EtCO2 modellato rendendolo indipendente dalla ventilazione (verde). I pannelli inferiori mostrano la velocità di ventilazione (blu) e la profondità di compressione (rosso).

Dall’analisi della figura si possono notare le differenze tra EtCO₂ misurato e standardizzato prima del ROSC: dal minuto 9 in poi, l’aumento del valore standardizzato è stato di 6,1 mmHg al minuto, mentre il valore misurato è aumentato di 3,2 mmHg al minuto. Ciò ha coinciso con un aumento sostanziale della velocità di ventilazione da 5,3 a 9,7 vpm. Si può inoltre notare che i valori standardizzati sono rimasti molto vicini al contributo delle compressioni fino al minuto 9, separandosi da esso all’avvicinarsi del ROSC. Tuttavia, nel paziente non ROSC, entrambi sono rimasti vicini durante l’intervento. In questo caso, c’erano anche differenze tra EtCO₂ misurata e standardizzata causate dalla variazione della velocità di ventilazione.

Conclusioni

Lo studio in questione supporta la quantificazione dei contributi della frequenza e della profondità delle compressioni toraciche a supporto del flusso sanguigno, valutando il loro impatto relativo sull’EtCO₂. I risultati hanno difatti mostrato che la profondità di compressione è un buon predittore lineare delle variazioni di EtCO₂, mentre il tasso di compressione spiega poco di questa variazione. Il rapporto EtCO2 standardizzato aumenta in modo monotono con il rapporto di profondità, mentre non esiste un tale modello con il rapporto di velocità.

Un altro risultato rilevante è che le tendenze della velocità di ventilazione e dell’EtCO₂ sono opposte. L’aumento della velocità di ventilazione riduce il tempo per lo scambio di gas alveolare e abbassa la concentrazione di CO₂, corrispondente a un modello di decadimento esponenziale, complicando così la corretta interpretazione di un modello multivariabile in cui la velocità di ventilazione è uno dei fattori esplicativi. Compensando la variabilità della velocità di ventilazione attraverso la standardizzazione a 10 vpm, è stata evidenziata l’influenza prevista della profondità di compressione sull’EtCO₂, mostrando una stretta relazione (R2=0,89 per valori standardizzati in contrasto con R2=0,49 senza standardizzazione).

Secondo il modello adottato esiste inoltre un’associazione tra la profondità di compressione e l’andamento dell’EtCO₂ pari a 0,95 e tale modello è rimasto coerente dopo aver rimosso i tassi di ventilazione troppo alti e troppo bassi a causa dei loro deleteri effetti emodinamici. Il modello era coerente anche per i segmenti aderenti alle linee guida e per i pazienti con ROSC.

Questo studio illustra come, all’interno di valori pratici, il controllo della profondità delle compressioni toraciche potrebbe avere più importanza del controllo della frequenza delle compressioni toraciche, essendo quest’ultima molto più facile da valutare e controllare anche senza un monitor RCP in tempo reale ma semplicemente facendo affidamento su un metronomo, sottolineando l’importanza del valore del monitoraggio della profondità delle compressioni toraciche.

I risultati di questo studio possono avere altre applicazioni cliniche dirette in quanto ora è chiaro come rimuovere l’influenza della frequenza di ventilazione sull’EtCO₂ e quantificare quanto questa venga influenzata dalle compressioni toraciche. Dai risultati sono emersi inoltre forti differenze tra l’EtCO₂ misurata e standardizzata, le quali riflettono uno scarso controllo della velocità di ventilazione.

In secondo luogo, le prove attuali suggeriscono che un aumento dell’EtCO₂ potrebbe essere predittivo di ROSC, riflettendosi molto meglio nei valori standardizzati rispetto ai valori misurati. L’ipotesi formulata dai ricercatori è quindi che la standardizzazione evidenzierebbe fortemente la presenza di ROSC. Inoltre, la standardizzazione potrebbe appiattire le apparenti tendenze all’aumento dell’EtCO₂ misurata che potrebbero generare falsi sospetti sul ROSC.

Quando l’EtCO₂ standardizzata inizia a differenziarsi dal contributo atteso dalle compressioni, ciò suggerisce che esiste un’altra fonte di EtCO₂. Al contrario, quando la differenza tra entrambi i livelli rimane bassa, questa potrebbe essere una conferma dell’assenza di ROSC. In sintesi, i ricercatori ritengono che la stima del contributo delle compressioni toraciche all’EtCO₂ sia una promettente metrica aggiuntiva per far avanzare il rilevamento del ROSC e che i risultati ottenuti potrebbero aiutare a comprendere meglio l’EtCO₂ come indicatore della qualità della RCP.

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