Fattori di rischio sviluppo edema cerebrale dopo arresto cardiaco

Intraospedaliera

L’edema cerebrale in seguito ad arresto cardiaco è una complicanza ben nota della rianimazione e fa presagire un esito negativo. Per questo motivo alcuni ricercatori hanno identificato i predittori di edema cerebrale post-arresto cardiaco e testato l’associazione di edema cerebrale con l’esito della defibrillazione.

Sviluppo di edema cerebrale dopo arresto cardiaco

La maggior parte dei pazienti rianimati dopo un arresto cardiaco sono inizialmente in coma da danno neuronale e alcuni di questi sviluppano edema cerebrale. L’edema cerebrale si osserva già 1 ora dopo l’evento, può diventare prominente 24 ore dopo il ROSC ed è un predittore di scarsi outcome neurologici. Un grave edema cerebrale può provocare la morte cerebrale, la sospensione delle terapie di sostegno vitale per una prognosi neurologica percepita sfavorevole e/o contribuire a danno cerebrale secondario.

Alla luce di ciò alcuni ricercatori hanno pubblicato sulla rivista Resuscitation i risultati di un loro lavoro volto a identificare i fattori di rischio associati allo sviluppo di edema cerebrale da moderato a severo dopo la rianimazione da arresto cardiaco; in secondo luogo, hanno quantificato l’associazione dell’edema con gli outcome alla dimissione ospedaliera.

I fattori di rischio per la presentazione di edema cerebrale dopo un arresto cardiaco

Dei 1354 pazienti sottoposti a screening, 727 (54%) avevano avuto un arresto cardiaco con almeno una TAC cerebrale acquisita nelle prime fasi e sono stati inclusi nello studio. Di questi, 102 (14%) presentavano edema cerebrale da moderato a grave.

Nessuno dei pazienti con ripetuti arresti cardiaci è sopravvissuto. Nel modello di regressione multivariata, sei predittori erano indipendentemente associati a edema cerebrale da moderato a grave:

Età più giovane (OR: 0,96, IC 95%: 0,94 – 0,98, p <0,001 per 1 anno di aumento dell’età)
PEA/asistolia (OR: 2,69, IC 95%: 1,16 – 6,23, p = 0,021)
Durata dell’arresto prolungata (OR: 1,03, IC 95%: 1,02 – 1,05, p <0,001 per 1 minuto di aumento della durata)
Arresto non testimoniato (OR: 3,32, IC 95%: 1,68 – 6,56, p <0,001)
Iperglicemia (OR: 1,003, IC 95%: 1,001 – 1,005, p = 0,011 per 1 mg/dl di aumento del glucosio)
GCS iniziale inferiore (OR: 0,55, 95 % CI: 0,39 – 0,78, p = 0,001 per 1 unità di aumento di GCS)

È interessante notare che sono stati osservati tassi più elevati di controllo attivo della temperatura (OR: 2,72, IC 95%: 1,28 – 5,8, p=0,01) nel gruppo con edema da moderato a grave.

Outcome

Rispetto agli outcome, è stata osservata una durata più breve della degenza in terapia intensiva (mediana 3 [IQR 2 – 6] vs mediana 7 [IQR 4 –15] giorni, p <0,0001), degenza ospedaliera (mediana 3,5 [IQR 2 – 6] vs mediana 11 [IQR 6 – 21] giorni, p <0,0001) e durata tra l’arresto e la morte nei pazienti con edema cerebrale da moderato a grave (mediana 3 [IQR 2 – 6] vs 6 [IQR 2 – 11] giorni, p <0,0001).

La morte cerebrale e la sospensione delle cure per cause neurologiche era significativamente più alta nel gruppo con edema cerebrale da moderato a grave rispetto a quelli con edema cerebrale da nullo a lieve (66,67% vs 8,16% [p <0,0001]). Due pazienti nel gruppo con edema cerebrale da moderato a grave che erano vivi al momento della dimissione, avevano entrambi un punteggio Rankin modificato (mRS) di 5 alla dimissione e di 6 a 6 mesi.

Meccanismi sottostanti l’edema cerebrale dopo un arresto cardiaco

La fisiopatologia clinica del danno cerebrale ipossico-ischemico coinvolge una cascata di eventi che portano alla morte delle cellule neuronali, con un danno primario dovuto alla cessazione del flusso sanguigno durante l’arresto cardiaco e un danno secondario dovuto alla riperfusione. L’edema cerebrale in seguito all’arresto cardiaco è un processo complesso, che dimostra edema sia ionico che vasogenico che portano a una ridotta estrazione di ossigeno e al metabolismo del glucosio che porta alla morte neuronale.

Dopo un arresto cardiaco dovrebbero essere implementati interventi tempestivi ed efficaci per prevenire l’edema cerebrale maligno e il danno neuronale irreversibile. L’identificazione delle caratteristiche cliniche che predicono la formazione di edema potrebbe aiutare a guidare la selezione dei pazienti per questi interventi. I fattori associati allo sviluppo dell’edema cerebrale includono durata prolungata della RCP, dose totale di adrenalina maggiore, giovane età, ritmo non defibrillabile, numero totale di scariche di soccorso inferiore, re-arresto ed eziologia non cardiaca dell’arresto.

Età giovane

La presentazione di edema cerebrale nelle popolazioni di pazienti più giovani può derivare dalla capacità di questi di raggiungere il ROSC nonostante la rianimazione prolungata, dalla presenza di fattori di rischio di arresto unici in questi pazienti (ad es. sovradosaggio di oppioidi), o da una minore atrofia cerebrale e ridotta compliance intracranica che possono predisporre a lesioni cerebrali sia primarie che secondarie e conseguente formazione di edema.

PEA/asistolia

Una pressione di perfusione coronarica più elevata è un predittore di ROSC e alcuni modelli sperimentali hanno rivelato pressioni di perfusione coronarica più elevate nell’arresto da FV che possono svolgere un ruolo nel miglioramento degli outcome rispetto ai ritmi non defibrillabili.

Allo stesso modo, molti pazienti con arresti da ritmi non defibrillabili possono avere periodi prolungati di ipotensione o ipossia prima dell’arresto cardiaco vero e proprio, con conseguenti lesioni cerebrali più gravi nonostante durate dell’arresto sovrapponibili.

Durata prolungata dell’arresto cardiaco

Teoricamente, ha senso che un’ipoperfusione intra-arresto più lunga aumenti il rischio di edema cerebrale. Tuttavia, è stato notato in particolare che i pazienti con lieve edema cerebrale hanno una prospettiva di guarigione e possono beneficiare di cure di supporto aggressive dopo l’arresto cardiaco.

Iperglicemia

L’iperglicemia aumenta l’acidosi intracellulare durante l’arresto cardiaco. L’iperglicemia è comune dopo un arresto cardiaco e non è chiaro se sia un marker o un mediatore di prognosi infausta.

Controllo della temperatura

È importante notare come l’ipotermia sia associata a una migliore sopravvivenza e a un buon esito nei pazienti che non presentavano edema cerebrale grave all’imaging. Nella coorte di pazienti inclusi nello studio in analisi, sebbene la temperatura target variasse tra 33-36°C. per 24 ore, non c’erano informazioni sulla temperatura esatta mentre veniva valutato l’edema cerebrale, la durata del controllo della temperatura e la velocità di riscaldamento.

È possibile che il grado e la durata dell’ipotermia utilizzati per la neuroprotezione siano insufficienti per i soggetti ad alto rischio di edema cerebrale da moderato a grave e necessitino di conferma. Sebbene i modelli sperimentali abbiano dimostrato una diminuzione della risposta infiammatoria a seguito di tassi di riscaldamento più lenti a seguito di arresto cardiaco, ciò non si è tradotto in migliori risultati neurologici.

Sebbene sia stata considerata la strategia di controllo della temperatura come predittore di edema cerebrale moderato-grave, i dettagli sui tempi di acquisizione della TAC rispetto alle decisioni sulla strategia di controllo della temperatura non erano disponibili. Per questo motivo l’impatto dell’ipotermia terapeutica sullo sviluppo e sulla progressione dell’edema cerebrale dovrà essere valutato in modo prospettico.

Basso GCS di presentazione

Un GCS di presentazione inferiore era associato a edema cerebrale. La scala del coma di Glasgow è uno strumento semplice che può essere applicato al letto del paziente, con una correlazione diretta tra punteggi elevati e una migliore sopravvivenza a 30 giorni dopo l’arresto cardiaco.

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Rischio di edema cerebrale dopo arresto cardiaco

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