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Il coma diabetico è una delle complicanze acute più gravi del diabete, soprattutto del tipo I, causata da un deficit di insulina. Si tratta di uno stato di perdita di coscienza, che può essere fatale, causato dai disturbi metabolici. Si manifesta in caso di chetoacidosi diabetica non adeguatamente trattata e/o diagnosticata. Si differenzia pertanto sia dal coma ipoglicemico, dovuto ad una situazione di ipoglicemia (“shock insulinico” o “reazione all'insulina”) sia dal coma iperglicemico-iperosmolare non chetosico, ossia una complicanza del diabete di tipo II che insorge solitamente dopo un periodo di iperglicemia sintomatica.

Cos’è il coma diabetico

Il coma diabetico è quindi l'evoluzione della chetoacidosi diabetica che si sviluppa quando i livelli di insulina sono insufficienti a soddisfare le richieste metaboliche fondamentali dell'organismo.

Il deficit insulinico può essere assoluto, ad esempio per mancata somministrazione di insulina esogena, oppure relativo come quando le usuali dosi di insulina non sono sufficienti nel corso di stress fisiologici.

I più comuni fattori stressanti che possono innescare chetoacidosi diabetica sono infezioni acute, infarto del miocardio, ictus, pancreatite, gravidanza, traumi, dose di insulina saltata. Anche alcuni farmaci (corticosteroidi, diuretici tiazinici, simpaticomimetici, inibitori del co-trasportatore sodio-glucosio di tipo 2) possono scatenare la condizione.

A causa della mancanza di insulina, il glucosio non può entrare nelle cellule. Per ricavare l'energia, sopperendo a questa mancanza, le cellule utilizzano il metabolismo degli acidi grassi. Tuttavia, in assenza di adeguate quantità di glucosio intracellulare, il metabolismo degli acidi grassi porta alla sintesi dei corpi chetonici e vengono prodotti ormoni che stimolano la secrezione di glucosio in circolo, peggiorando pertanto l'iperglicemia già presente nel paziente a causa della mancanza di insulina.

Il coma diabetico si associa ad una forte disidratazione generalizzata, con occhi incavati e mucose secche, alito chetosico o fruttato per l'acetone espirato, glicemia elevata, alterazioni elettrolitiche e riduzione del pH sanguigno.

I sintomi includono nausea e vomito, dolore addominale, sete intensa, poliuria e pollachiuria, visione annebbiata, disorientamento, confusione mentale, stanchezza, sonnolenza sino alla letargia, all'edema cerebrale, al coma e al decesso.

Gli esami di laboratorio evidenziano inoltre iperglicemia, glicosuria, chetonemia, chetonuria, aritmie cardiache. Il respiro diventa profondo e ansimante (respiro di Kussmaul). I pazienti possono essere ipotesi e tachicardici a causa della disidratazione e dell'acidosi.

Diagnosi e trattamento

La diagnosi è formulata dai valori del pH arterioso, dalla presenza di chetoni sierici e dal calcolo del gap anionico.

Il trattamento, che deve essere tempestivo, consiste nella reidratazione con somministrazione endovenosa di fluidi che nei casi più gravi può essere rapida con infusione di soluzione fisiologica nel corso della quale possono altresì essere corretti anche eventuali squilibri elettrolitici.

In seguito, o in contemporanea alla terapia reidratante, vengono somministrate anche dosi di insulina per rispristinare i livelli normali di glicemia, arrestando così la sintesi dei corpi chetonici da parte dell'organismo.

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