Eziologia
Ipernatriemia: concentrazione di sodio plasmatico > a 145 mmol/L e si associa sempre ad iperosmolarità.
Il mantenimento del bilancio idro-salino e della concentrazione plasmatica di sodio a livelli adeguati è uno dei principali e vitali compiti dell'organismo. Le alterazioni della sodiemia rappresentano gli squilibri più frequenti nella pratica clinica, con incidenza e prevalenza che aumentano con l'età.
In generale, l'ipersodiemia può essere dovuta ad un eccesso di sodio o comunemente ad una perdita di acqua libera; è bene chiarire che l’assunzione di sale e la perdita di acqua difficilmente causano ipernatriemia , in quanto l'aumento dell'osmolarità plasmatica stimola di conseguenza il rilascio dell'ormone antidiuretico (ADH) e la sete, favorendo così l'assunzione di acqua e riducendone le perdite.
L'incremento dell'acqua corporea totale è in grado di abbassare la concentrazione di sodio nel siero mantenendolo nei livelli normali. Tale sistema di autoregolazione è uno dei più efficienti del nostro organismo in grado di regolare il mantenimento costante dell'osmolarità del plasma, con oscillazioni dell'1% nonostante le variazioni di assunzioni di sodio e acqua.
Forme di ipernatriemia
L'ipernatriemia, essenzialmente, può essere dovuta ad un aumento primitivo del Na+ o a un deficit di acqua libera. Possiamo distinguere l'ipernatriemia in quattro forme:
Ipernatriemia euvolenica
Ipernatriemia ipovolemica
ipernatriemia ipervolemica
Ipernatriemia iatrogena
L'ipenatriemia euvolemica rappresenta la forma più comune specie nel soggetto anziano ricoverato ed è dovuta alla ridotta introduzione di acqua causata dall'attenuazione del meccanismo della sete, alterazioni dello stato cognitivo, mancanza di autonomia, immobilizzazione, assenza di caregiver.
Il ridotto apporto di acqua dovuto alla progressiva perdita degli osmocettori che regolano la sete si rende responsabile di una ridotta ingestione di acqua, quantità spesso insufficiente a coprire le perdite fisiologiche a livello polmonare, cutaneo, renale e intestinale.
Alla base della perdita degli osmocettori, oltre alla senescenza, altri fattori possono essere la causa, quali: traumi, idrocefalo , ischemie, tumori ipotalamici.
La forma di ipernatriemia ipovolemica è dovuta essenzialmente alla perdita di acqua libera associata a disidratazione. Le perdite possono essere dovute a cause renali o extrarenali.
Le perdite di acqua per cause non renali possono avvenire per evaporazione cutanea, a livello gastrointestinale, esercizio fisico, sforzo intenso, o a livello polmonare; basti solo pensare che la perspiratio insensibilis comporta una perdita di acqua di circa 0,4-0,5 ml/h/kg di peso corporeo e aumenta se associata a rialzo termico (50/75 ml die per ogni grado di rialzo della TC).
La diarrea rappresenta la forma di ipersodiemia gastrointestinale più comune; la diarrea osmotica (indotta da lattulosio, sorbitolo o malassorbimento dei carboidrati) e le gastroenteriti di origine virale causano perdite di acqua in eccesso rispetto alla secrezione di sodio e potassio. Le perdite renali sono ancora più comuni e sono legate a diuresi osmotica, farmaci e diabete insipido .
La presenza di soluti non riassorbili nel tubulo renale provoca un'eliminazione obbligata di acqua libera e si riscontra soprattutto nella glicosuria da scompenso glicometabolico, terapia con mannitolo, diete ad elevato contenuto proteico. Il diabete insipido rappresenta una condizione patologica caratterizzata da deficit dell'azione dell'ormone antidiuretico per compromessa secrezione dell'ormone antidiuretico (diabete insipido centrale) o per l'insensibilità da parte del tubulo renale all'azione ormonale (diabete insipido neurogenico).
L'ipernatriemia ipervolemica può essere legata alla somministrazione di cortisonici o alla presenza di alterazioni ormonali quali iperaldosteronismo primitivo e sindrome di Cushing.
Altra forma meno diffusa di ipersodiemia è dovuta all'introduzione di sodio attraverso soluzioni ipertoniche di NaCl o NaHCO3 e nutrizione parenterale; queste condizioni definiscono l’ipernatriemia iatrogena.
Manifestazioni cliniche
Alla base delle manifestazioni cliniche dovute all'ipernatriemia, vi è l'iperosmolarità associata ai livelli alti di sodio, che determina uno spostamento di acqua dal compartimento intracellulare a quello extracellulare. La conseguenza di tale modifica porta ad una contrazione del volume delle cellule neuronali.
Le manifestazioni sono direttamente correlate ai valori di concentrazione plasmatica del sodio e dalla rapidità del loro aumento. Si distinguono una forma di ipernatriemia acuta se insorge in un lasso temporale <48 h e cronica se tale spazio temporale risulta aumentato (>48 h).
La forma lieve di ipernatriemia solitamente è del tutto asintomatica, mentre le manifestazioni si rendono palesi con valori superiori ai 160mEq/L; si presenta con sete intensa nelle fasi iniziali (la sua assenza in un paziente cosciente suggerisce un’alterazione del meccanismo della sete), seguita da astenia marcata , irritabilità, alterazioni cognitive, convulsioni sino allo stato comatoso .
Spesso i pazienti non in grado di comunicare esprimono la sete con una eccessiva agitazione psicomotoria. Si assiste, inoltre, ad una netta riduzione della pressione intracranica per la diminuzione di volume delle cellule neuronali, che può portare - nei casi più estremi - al distacco encefalico dalle meningi, con emorragia. Si può riscontrare anche ipotensione arteriosa da ipovolemia, sino allo shock. Tachicardie, secchezza di cute e mucose, ipotensione ortostatica sono segni di disidratazione da ipernatriemia.
Il grado di disidratazione delle cellule cerebrali e la conseguente sintomatologia a carico del sistema nervoso centrale sono meno gravi nell'ipernatriemia cronica rispetto a quella acuta in quanto, nella forma cronica, all'interno delle cellule del SNC vengono generate sostanze osmoticamente attive (osmoli idrogenici) che aumentano l'osmolarità intracellulare.
Diagnosi e trattamento dell’ipernatriemia
La diagnosi si basa sul dosaggio della sodiemia, l'esame obiettivo viene eseguito per determinare se vi è anche la presenza di deplezione o sovraccarico di volume (secchezza della cute, diminuzione del turgore cutaneo, ecc.).
Nel caso di pazienti che non rispondono alla reidratazione o in caso di continue recidive è utile approfondire l'iter diagnostico determinando la valutazione del volume e dell'osmolarità urinaria, dopo la deprivazione idrica.
Il trattamento ha come fine il ripristino del volume intravascolare e di acqua libera. La terapia è indirizzata ad arrestare la perdita di liquidi trattando la malattia di base e a correggere il deficit di acqua, per tale scopo possono essere utilizzate soluzioni saline isosmolali, iposmolali e soluzioni glucosate.
Contenuto di sodio dei principali liquidi per infusione
Soluzione
Sodio infuso (mmol/L)
Soluzione elettrolitica al 5%
855
Soluzione elettrolitica al 3%
513
Soluzione fisiologica al 0,9%
154
Ringer Lattato
130
Soluzione ipotonica al 0,45%
77
Soluzione glucosata al 5%
0
Nei pazienti ipovolemici (disidratati) deve essere stabilito il volume extracellulare; per la determinazione della quantità di acqua necessaria a correggere tale deficit, utile è l'applicazione nella pratica della seguente formula: deficit di acqua = [Na+ - 140] / 140 x H2O corporea totale, dove l'acqua totale corporea ammonta a circa il 50% del peso corporeo dell'uomo e 40% nella donna.
Nei pazienti con ipernatriemia e deplezione del contenuto totale di sodio, il deficit di acqua libera risulta maggiore a quello sviluppato con tale formula. I pazienti con ipernatriemia ipervolemica (con eccesso di contenuto totale di corporeo di Na), possono essere trattati con soluzione glucosata al 5% associata ad un diuretico dell'ansa .
La correzione mediante infusione veloce di soluzione glucosata al 5% può causare glicosuria, aumentando così l'escrezione di acqua priva di sali e l'ipertonicità. Il monitoraggio elettrolitico deve essere costante durante il trattamento, valutando se necessario l'eventuale reintegro.
Nei pazienti con ipernatriemia ed euvolemia l'acqua libera può essere rimpiazzata utilizzando soluzione salina allo 0,45% o glucosata al 5%. L'ipernatriemia ipovolemica, specie nei pazienti diabetici in coma iperglicemico, deve essere corretta mediante soluzione salina allo 0.45% in alternativa alla glucosata. In caso sia presente una marcata acidosi con PH < 7,10, si possono aggiungere soluzioni di NaHCO3(bicarbonato di sodio) alla glucosata o alla soluzione salina allo 0,45%.
L'ipernatriemia, come la iponatriemia vanno modificate con una certa attenzione, in quanto la rapida correzione è potenzialmente pericolosa, poiché una riduzione improvvisa dell'osmolarità può causare uno spostamento rapido di acqua verso l'interno delle cellule, specie se hanno già subito un adattamento osmotico (forme croniche). Questo causa un rigonfiamento delle cellule cerebrali con danni neurologici permanenti, pertanto non bisogna indurre riduzioni superiori a 0,5 mEq/L nelle forme croniche e 1 mEq/L in quelle acute, per un massimo di 10-12 mEq/L nelle prime 24h. La gestione dell'ipernatriemia rappresenta un argomento a cui porre particolare attenzione; un atteggiamento terapeutico aggressivo o incauto può esporre il paziente a conseguenze gravi.
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